2. Тип В—ПЕ у хворих із порто системним шунтуванням крові без попереднього захворюван ня печінки. Цей тип ПЕ розвивається внаслідок позапечінкової портальної гіпертензії, зумовленої обструкцією воротньої і/або селезінкової вен, наприклад, при вроджених порто кавальних анас томозах, вроджених тромбофіліях, мієлопроліфе ративних захворюваннях, хірургічних втручаннях на органах черевної порожнини, хірургічних пор то системних шунтах, пухлинному тромбозі. Хво рі з великими порто системними шунтами без попереднього ураження печінки є резистентними до розвитку тяжкої ПЕ, навіть після масивних кровотеч з варикозно розширених вен стравохо ду. ПЕ у цих хворих добре коригується дієтою. 3. Тип С—ПЕ у хворих на цироз печінки з порто системним шунтуванням крові. Виділяють епізодичну, спонтанну, рецидивую чу, персистуючу, або хронічну, ПЕ. Епізодична ПЕ—найчастіша форма ПЕ у хворих на цироз печінки, яка характеризується короткими (від кількох годин на добу) епізодами порушення сві домості і розвивається під впливом відомого провокуючого чинника. При спонтанній ПЕ не вдається виявити провокуючий чинник. Пору шення свідомості виникають при виключенні провокуючого чинника. Для рецидивуючої ПЕ характерним є розвиток 2 та більше епізодів ПЕ. Персистуюча, або хронічна, форма ПЕ може бу ти помірною і тяжкою. Характерним є тривалий перебіг (28 діб та більше)[2]. Крім цього, виділяють початкову, 1 шу та 2 гу стадії ПЕ.

ПЕ є результатом дії ендогенних нейротокси нів, які в нормі інактивуються в печінці [3]. При ураженні печінки в крові збільшується вміст близько 20 речовин, які потенційно здатні спри чинити мозкову дисфункцію. Серед цереброток сичних речовин головне місце займає аміак—кінцевий продукт білкового метаболізму, а також аміак, що надходить з кишечнику у загальний кровоплин по портокавальних анастомозах, ми нуючи печінку. У подальшому аміак у неіонізова ній формі легко проникає крізь ГЕБ, спричиняю чи токсичний вплив на ЦНС [5, 6]. До групи ендогенних нейротоксинів належать також меркаптани, коротко та середньоланцю гові жирні кислоти, похідні фенолу, індолу. Мер каптани являють собою продукти бактеріально го гідролізу амінокислот, що містять сірку (метіо нін, цистеїн, цистин), і переважно локалізуються у товстій кишці. В нормі їхнє знешкодження від бувається у печінці [11]. При печінково клітин ній недостатності зростає концентрація меркап танів у крові, і вони стають причиною особли вого солодкуватого «печінкового» запаху з роту.